Cuando el estrés es como un golpe en el estómago

Un nuevo estudio rastrea la red de nervios que alteran la digestión, lo que apunta a un posible tratamiento para el síndrome del intestino irritable.

Cuando el estrés afecta al intestino, el estómago se contrae y la digestión se ralentiza. En algunos casos, estos síntomas desaparecen rápidamente. En otros, especialmente en personas con síndrome del intestino irritable con predominio de estreñimiento (SII-E) y afecciones relacionadas, no desaparecen.

En un nuevo estudio, investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess (BIDMC) demuestran cómo las hormonas del estrés interfieren directamente con la función intestinal, ralentizando la digestión a través de una vía recientemente identificada. En modelos preclínicos, los hallazgos apuntan a una posible forma de tratar el estreñimiento asociado al estrés.

Los resultados del estudio, dirigidos por el autor principal Subhash Kulkarni, profesor asistente de medicina en la Facultad de Medicina de Harvard e investigador principal en la División de Gastroenterología del BIDMC, se publican en la revista Journal of Biological Chemistry.

El trabajo de los investigadores se centra en el sistema nervioso entérico (SNE), a menudo denominado el “segundo cerebro” del tracto gastrointestinal. Esta red de nervios en el intestino controla el movimiento de los alimentos a través del sistema digestivo y puede coordinar la digestión por sí sola, sin la intervención del cerebro ni la médula espinal. Sin embargo, el SNE está conectado al resto del sistema nervioso y recibe señales del exterior, lo que significa que los factores estresantes, tanto grandes como pequeños, pueden alterar sus funciones normales.

Los científicos ya sabían que las hormonas del estrés pueden alterar la señalización del sistema nervioso entérico (SNE) y habían demostrado una alteración en esta vía de señalización en pacientes con síndrome del intestino irritable (SII). Lo que no estaba claro era cómo se producía exactamente esta alteración ni si era reversible. En el nuevo estudio, los investigadores muestran con precisión cómo el estrés interfiere con esta vía y demuestran que su restauración mejora la función intestinal en modelos preclínicos, identificándola como una diana prometedora para nuevos tratamientos del SII.

En concreto, Kulkarni y sus colegas descubrieron que las hormonas del estrés suprimen la comunicación intercelular en el intestino, lo que ralentiza el tránsito intestinal y aumenta el riesgo de estreñimiento persistente. El equipo atribuyó esta alteración a una vía de señalización química específica en el intestino —que involucra una molécula llamada BDNF y su receptor, TrkB— que ayuda a mantener una digestión eficiente.

Cuando los investigadores activaron esta vía utilizando un compuesto que estimula el receptor TrkB, lograron restablecer el movimiento intestinal normal en modelos experimentales de estrés.

“Este estudio identifica la biología básica que explica por qué el estrés ralentiza el tránsito intestinal y crea una plataforma a través de la cual se pueden generar y probar nuevas terapias para tratar el estreñimiento asociado al estrés”, dijo Srinivas N. Puttapaka, investigador asociado de medicina de la Facultad de Medicina de Harvard en Beth Israel Deaconess, quien dirigió el estudio junto con el coautor principal Jared Slosberg, candidato a doctorado en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

“Al determinar cómo el estrés interrumpe esta vía y demostrar que su función puede restablecerse, hemos identificado un objetivo claro y viable para desarrollar nuevos tratamientos para el síndrome del intestino irritable”, dijo Puttapaka.


Este trabajo fue financiado en parte por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento; una subvención piloto del Centro de Enfermedades Digestivas de Harvard a Subhash Kulkarni; la beca Walter Benjamin de la Fundación Alemana de Investigación (Deutsche Forschungsgemeinschaft) a Philippa Seika; la Fundación Diacomp; con apoyo adicional de Harvard Catalyst y los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente:Universidad de Harvard