Sus hallazgos podrían ayudar en el futuro a diseñar tratamientos personalizados, permitiendo que cada paciente reciba las terapias más adecuadas.
La neumonía es la principal causa infecciosa de muerte en todo el mundo, responsable de aproximadamente 2,5 millones de fallecimientos al año. En casos graves, los pacientes pueden requerir ingreso en la UCI y ventilación mecánica. La neumonía grave representa seis de cada diez infecciones tratadas en cuidados intensivos, y la propagación de la infección dentro de las UCI es motivo de gran preocupación.
Los médicos llevan mucho tiempo intentando comprender por qué pacientes con síntomas clínicamente similares pueden tener recuperaciones muy diferentes. Algunos responden rápidamente al tratamiento, mientras que otros permanecen gravemente enfermos durante semanas o incluso fallecen.
El Dr. Andrew Conway Morris, del Departamento de Medicina de la Universidad de Cambridge y consultor de la UCI en el Hospital Addenbrooke de Cambridge, declaró: «Aunque podemos tratar la infección inicial, muchos pacientes con neumonía grave siguen teniendo dificultades para ser desconectados del ventilador y pueden desarrollar insuficiencia pulmonar. Las terapias para combatir la inflamación en los pulmones han tenido resultados dispares en los ensayos clínicos: algunos sugieren que son beneficiosas, otros que son perjudiciales».
“El enfoque actual de clasificar a los pacientes según sus síndromes clínicos —sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda, etc.— sin tener en cuenta la biología subyacente, conlleva el riesgo de pasar por alto lo fundamental. En lugar de preguntarnos ‘¿Tiene este paciente neumonía?’, deberíamos preguntarnos ‘¿Cuál es el patrón inflamatorio en los pulmones de este paciente?’”.
En los hallazgos publicados hoy en Nature Communications , el profesor Conway Morris y su equipo reclutaron pacientes ingresados con sospecha de neumonía grave en la UCI del Hospital Addenbrooke, que forma parte del Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust.
La neumonía grave generalmente se diagnostica mediante una combinación de síntomas, pruebas de imagen y análisis de sangre. Los síntomas típicos incluyen fiebre o hipotermia, bajos niveles de oxígeno, dificultad para respirar y confusión.
En lugar de basarse únicamente en análisis de sangre o tomografías, el equipo de Cambridge analizó las células inmunitarias, las señales inflamatorias y la actividad genética en el líquido extraído de los pulmones de los pacientes. Descubrieron que existen tres tipos biológicos distintos —o «neumotipos»— de neumonía grave, ninguno de los cuales podía detectarse de forma fiable mediante análisis de sangre estándar, a pesar de estar estrechamente relacionados con la recuperación de los pacientes.
El neumotipo más común —que representó casi la mitad (49%) de los casos— se caracterizó por inmunosupresión, daño significativo en la mucosa pulmonar y hemorragia en los alvéolos (pequeños sacos de aire dentro de los pulmones). Se observaron menos signos de inflamación, lo que podría explicar por qué los tratamientos dirigidos a la inflamación pueden fracasar o incluso ser perjudiciales para algunos pacientes.
El segundo neumotipo, que representó algo menos de una cuarta parte (23%) de los casos, se caracterizó por una respuesta inmunitaria equilibrada y una reparación activa del daño pulmonar. Los pacientes con este neumotipo tenían más probabilidades de recuperarse más rápido y requerían menos tiempo de ventilación mecánica, aunque inicialmente parecían tan graves como los demás.
Los pacientes con el neumotipo más peligroso —el que más se asemeja a la neumonía clásica— requirieron ventilación mecánica durante más tiempo y sufrieron una enfermedad crítica prolongada. Presentaban una inflamación grave y persistente, con una gran cantidad de células inmunitarias inmaduras en el pulmón. Según el equipo de investigación, este grupo podría ser el más propenso a responder a las terapias antiinflamatorias.
El Dr. Mark Jeffrey, del Departamento de Medicina de la Universidad de Cambridge y primer autor del estudio, afirmó: “Aunque en apariencia todos los pacientes parecían tener tipos similares de neumonía, con una gravedad de la enfermedad, niveles de oxígeno y diagnósticos clínicos comparables, sus resultados fueron muy diferentes.
“Solo al analizar en detalle los patrones de inflamación se hicieron evidentes las diferencias. La neumonía grave no es una sola enfermedad, sino varias afecciones biológicamente distintas que, casualmente, presentan síntomas similares. Esto ayuda a explicar por qué los tratamientos estandarizados —incluidos algunos fármacos inmunomoduladores— a menudo han fracasado en los ensayos clínicos.”
Las pruebas utilizadas para determinar los neumotipos son demasiado complejas para permitir una clasificación rápida, pero los investigadores esperan desarrollar una herramienta simplificada que les ayude a estratificar a los pacientes y, en última instancia, a ofrecer tratamientos personalizados.
El Dr. Vilas Navapurkar, de la Unidad de Cuidados Intensivos John Farman del Hospital Addenbrooke, declaró: «Si conocemos el subtipo de neumonía que padece cada paciente, podemos personalizar su tratamiento con mayor precisión, reforzando la respuesta inmunitaria en algunos y reduciendo la inflamación en otros. Esto podría ayudar a los pacientes en estado crítico, disminuir la mortalidad por neumonía, acortar la estancia en la UCI y reducir el uso innecesario de antibióticos».
El estudio fue financiado por Addenbrooke’s Charitable Trust, el Centro de Investigación Biomédica de Cambridge del Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención (NIHR) y la Fundación Forster. El profesor Conway Morris es miembro del Emmanuel College de Cambridge.
Fuente: Universidad de Cambridge
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